易感人群:儿童
就诊科室:小儿内科
症状表现:食欲减退,肾小球滤过率下降,夜尿增多
传播方式:无传染性
原发性(30%):
可由急性肾炎迁延不愈,炎症进展,终于进入慢性肾炎阶段,部分患者无明显急性肾炎表现,症状隐匿,但炎症缓慢进展,若干年后成为慢性肾炎。
补体活化引起组织损伤(30%):
多属免疫学发病机制,其中大部分属免疫复合物疾病,包括循环免疫复合物和原位复合物,补体活化引起组织损伤,既可通过经典途径,又可通过旁路途径参与肾脏炎症病变,此外,感染反复发作,机体有内在的免疫缺陷以及人类白细胞抗原(HLA)的某些型别(如HLA-A10,A2,Bw35等)均被认为与慢性肾炎有关,慢性肾炎早期可见各种类型的病理变化,包括膜增生性肾炎,局灶性节段性肾小球硬化症,膜性肾病等,慢性肾炎发展至晚期时,肾组织严重破坏而形成“终末固缩肾”,而失去功能,如上述,慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病,其起病后的不断和持续进展的原因可能是:①原发病持续性活动。②肾小球局部血流动力学变化,即无病变的健存肾单位处,肾小球局部有代偿性高灌注,高滤过改变,终而致成硬化。③持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重,并可致肾小管及间质病变。④同时并有的高血压对肾小球毛细血管的影响,上述诸多因素导致更多的肾小球硬化,肾功能减退,直至发展为尿毒症。
继发性 (15%):
可继发于全身性疾病,如过敏性紫癜,系统性红斑狼疮,糖尿病等。
遗传性 (15%):
遗传性肾炎,多囊性肾病等。