易感人群:儿童
就诊科室:内科,肾内科
症状表现:厌食,疲乏,表情淡漠,胸闷,面色潮红
传播方式:无传染性
肾前性因素(35%):
新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素,均可能引起肾血流灌注低下,导致肾前性ARF,新生儿肾血流灌注不足,最常发生在生后48h以内的多种病理状态,如窒息缺氧,呼吸窘迫综合征,心力衰竭,低血压,严重脱水,大量出血,败血症,低体温等,正压通气压力过高可影响血液回流使心搏出量减少,应用大剂量血管扩张药致血压降低,或大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾血管痉挛,发生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。
肾性因素(30%):
由肾实质损害引起,又称为真性肾功衰竭,主要病因如下:
(1)肾缺氧:窒息缺氧严重或持续时间延长可致不同程度的肾脏损害,主要见于围生期缺氧,此外,新生儿冻伤及严重感染等,也是新生儿肾实质损伤的重要病因,主要见于伴有低体温,硬肿面积>50%,低氧血症和酸中毒患儿。
(2)肾缺血:大量失血,肾动脉(或肾小动脉)血栓形成,栓塞及狭窄,肾皮质或髓质坏死,肾梗死,肾静脉栓塞(严重脱水,DIC,循环不良,糖尿病母亲婴儿)等肾血管病变,均可使肾血流量减少,肾小管供血不足。
(3)肾中毒:包括致肾毒性抗生素如氨基糖苷类抗生素,多黏菌素,两性霉素等;易致肾损害药物如吲哚美辛,妥拉唑林等。各种致肾毒害产物如血红蛋白尿,肌球蛋白尿,过氧化物尿症,尿酸性肾病等。
(4)其他肾疾病:先天性肾发育异常如双肾不发育,双侧肾囊性病变,新生儿型多囊肾,先天梅毒病,弓形体病,先天性肾病综合征及肾盂肾炎等。
肾后性因素(35%):
主要为尿路梗阻引起的ARF,见于各种先天泌尿道畸形,如后尿道瓣膜,尿道憩室,包皮闭锁,尿道狭窄,输尿管疝,神经源性膀胱等,也可见于肾外肿瘤压迫尿道或医源性手术插管损伤致尿道狭窄。
发病机制
新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨,目前认为有以下几种改变。
1.肾小球滤过率下降:各种病因引起的肾灌注不足,血管源性物质如儿茶酚胺,5-羟色胺,组织胺,血管紧张素Ⅱ及血栓烷等释放或活性增强,肾血管收缩,阻力增高,均可致肾小球滤过率(GFR)下降而发生少尿。
2.肾小管内滤液回漏及再吸收障碍:肾灌注不足,肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损,小管细胞坏死,脱落,基膜断裂,肾小球滤液经过受损的肾小管细胞和基膜,渗入间质,回漏至血液中,且受损肾小管伴有再吸收障碍,这些均促进少尿或无尿,加重肾功能损伤。
3.肾组织细胞代谢紊乱:缺氧时,肾组织细胞内氧化磷酸化障碍,ATP,ADP减少,细胞功能紊乱,自由基生成,产生脂质过氧化物细胞膜损伤,细胞内钾下降,钠,钙内流等,肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害。
4.免疫反应:严重感染(细菌,病毒等病原引起)时,免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC,使肾毛细血管阻塞,血管阻力增高,GFR降低及肾小管坏死等。