神经源性角膜炎病因

正常的角膜神经支配对于维持角膜上皮层的完整性是必不可少的，角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂速率在一定程度上依靠三叉神经的正常支配，角膜，结膜和眼附属器的感觉神经支配来自于第Ⅴ对脑神经——三叉神经，三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支，上颌支和下颌支，三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺神经，额神经和鼻睫状神经，经眶上裂进入眼眶，泪腺神经支配泪腺，额神经通过眶上神经和滑车上神经支配上部的结膜，上眼睑和前额，鼻睫状神经进入总腱环，它的1个分支——睫状长神经作为感觉神经分布于睫状体，虹膜和角膜，这种感觉的神经分布作为两个反射弧的传入支分别操纵着泪液的反射性分泌(经过第Ⅶ对脑神经的副交感神经支)和眼睑的瞬目和关闭(经过第Ⅶ对脑神经的运动支)，这种协调反射弧构成了整个眼表防御的基础神经解剖学的完整性。

三叉神经眼支的病变可造成角膜感觉的传入神经异常或中断，其特征是角膜感觉减退或消失，角膜上皮更新受阻，从而出现一系列角膜的病变，统称为神经源性角膜炎。

多种原因可造成神经源性角膜炎，常见的病因有：

角膜的局部病变(45%)：

如带状疱疹病毒感染，单纯疱疹病毒感染，角膜的化学性烧伤等，带状疱疹病毒的眼部感染最易引起角膜的感觉减退或丧失，至少25%以上的患者遗留有永久性的角膜感觉丧失。

三叉神经麻痹(25%)：

下列原因可造成三叉神经麻痹，如肿瘤(听神经瘤，动脉瘤，脑脊膜病，神经纤维瘤病)，颅内手术，头部外伤，先天性疾病(如家族性自主神经功能异常症，家族性角膜感觉迟钝等)。

医源性因素、全身疾病(25%)：

如长期局部滴用抗青光眼药(噻吗洛尔，倍他洛尔)，磺胺类药，双氯酚酸钠等，长期戴用角膜接触镜等。全身疾病如糖尿病，维生素A缺乏，麻风病，二硫化碳中毒，硫化氢中毒等。

以上多种原因可引起神经源性角膜炎，确切的病理生理学机制尚不清楚，但其结果不外乎两个方面，其一是引起眼表干燥，再者为神经营养性的丧失。