乙型肝炎病毒相关性肾炎病因

乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的原因，可能是HBV直接 感染肾脏或感染导致自身免疫致病;另外，乙型肝炎病毒抗原与抗体可形成免疫复合物，抗原抗体复合物均可致病，HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有4个阅读 框架，分别编码HBsAg，HBcAg，HBeAg，DNA多聚酶和X蛋白，乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HbeAg，Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人的肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体;免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。

HBV抗原与抗体复合物致病(38%)：

经免疫病理证实，HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关，近年研究证实慢性活动性肝炎及迁延性肝炎均可形成免疫复合物，不仅在肾小球内存在HBsAg，在一些多关节炎和血管炎病人的关节及毛细血管壁内也发现含有HBsAg的免疫复合物，有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制，HBV的多种抗原(HBsAg，HBcAg，HBeAg)均被从肾小球肾炎患者的肾组织中检出，多数学者认为HBV抗原所致的免疫复合物在某些病理类型的肾小球疾病的发病机制中确实具有重要意义，如HBsAg是我国膜性肾炎(MN)及其他肾小球疾病患者肾组织中主要的检出抗原，HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：

(1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。

(2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。

HBV感染导致自身免疫致病 （23%）：

HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血;HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱，HBV感染后体内出现多种自身抗体，如抗DNA，抗肝胞脂蛋白抗体，这些都证实了自身免疫的存在，自身免疫致病可导致肾炎发生。

HBV直接感染肾组织（20%）：

HBV直近年来的研究发现，肾组织中检出HBV DNA，提示HBV直接感染肾组织而致病的可能性，国内周士东等发现HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg，并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。