易感人群:无特定人群
就诊科室:精神科,心理科
症状表现:猜疑,多疑,易于产生病理嫉妒信念
传播方式:无传染性
遗传因素(25%)
意大利犯罪心理学家Rombroso曾对众多罪犯的家庭进行大样本的调查,发现许多罪犯的亲族患有反社会人格障碍,犯罪的比率远远高于其他人群,亦有学者发现人格障碍的亲族中,患人格障碍的比率显著高于正常人群,因此,人格障碍的遗传因素不能忽略,也有报告人格障碍者脑电图异常者比率高于正常人群,从而提示生物学因素对人格障碍有一定的影响。
心理因素(21%)
幼儿心理发展过程受到精神创伤,对人格的发育有着重大的影响,是未来形成人格障碍的主要因素,一个孩子若有迅速消除恐惧反应的自主神经系统的功能,就要具备迅速,强大和良好的习得性抑制能力;反之,若自主神经系统反应迟缓,则习得性抑制能力就缓慢和软弱,人格障碍和犯罪者的自主神经功能是异常的,有人提出自主神经反应性低下,皮肤电恢复的缓慢,可作为罪犯和人格障碍的一种易病素质特征。
环境因素(15%)
社会上的不良风气,不合理现象,拜金主义等都会影响青少年的道德价值观,产生对抗,愤怒,压抑,自暴自弃等不良心理而发展至人格障碍。
目前一般认为人格障碍与精神疾病间的关系为:人格特征可成为精神疾病的易感因素或诱因;某些人格特征是精神疾病的潜隐或残留表现;人格障碍和临床综合征可有共同的素质与环境背景,两者可共存,但不一定有病因联系。
发病机制
人格障碍显然是异源性的集合体,各类型具有共同的病原因素,现仅对总的发病机制叙述如下:
1.遗传因素 人格或个性心理特性的某些方面是受遗传影响的,Shields(1962)的单卵双生儿研究指出,出生后即分开养育的双生儿人格测验记分与在一起生长的相似,可为佐证,另外精神分裂症谱系研究结果表明,此症寄养子直系亲属中分裂型人格障碍患病率明显高于对照组寄养子直系亲属(10.5%对1.5%),偏执型人格障碍患病率也明显高于对照组(3.8%对0.7%)。
2.体型 Kretschmer(1936)创立体型与气质相关学说,但他的结论来自对人格的主观判断,没有实际意义,Sheldon等(1940)应用较准确的测量方法和现代统计技术,他们的研究虽有改进,但并未得出体型与人格间的相关性。
3.精神生物学因素 人格的生物学研究建立在客观诊断标准和定式检查基础上的研究,业已使得人格障碍的评定可信性明显增加。
按照认知,情感,冲动控制和焦虑调节等四维度,人格障碍可分为4类(Siever等,1991),分别与精神疾病相连,从而形成谱系概念:
①认知/知觉障碍与精神分裂症和古怪类型人格障碍(分裂型)相连;
②冲动控制不良和表演类型(边缘型,反社会型)人格障碍有关;
③情感不稳定与重性情感性障碍和另一些表演类型(边缘型,表演型)人格障碍呈谱性相关;
④焦虑/抑郁(指焦虑时伴发行为抑制)则与焦虑性障碍和焦虑类型(回避型)人格障碍联结。
4.认知/知觉结构障碍 该障碍在精神疾病表现为思维障碍,精神症状和社会隔绝,认知控制的轻微障碍往往以古怪,特殊言语,社会脱离等形式出现,认知/知觉结构是反映一个人对进入的刺激领悟和注意,并根据自己过去经验予以信息加工,适当选择反应的能力,分裂型人格障碍和精神分裂症即属于此维谱带的两极,注意/信息过程的测验显示二者有类似的障碍(Kendler等,1981),眼球运动功能障碍不仅见于慢性精神分裂症患者及其亲属(Holzman等,1984),亦出现于分裂型人格障碍患者(Siever等,1984),且多与分裂型人格的缺陷症状相关,分裂型人格,精神分裂症患者和其亲属均可发现视或听注意的损害,如倒行掩盖试验,持续操作试验,感觉闸门试验等,结果均与缺陷症状一致,在精神分裂症和分裂型人格的血和脑脊液中,多巴胺的代谢产物HVA均增加。
5.冲动性/攻击损害 冲动控制不良以延缓或抑制动作的能力减低为特征,反映在精神疾病:如间歇性爆发障碍,病理性赌博或偷窃狂;如为持久和严重的易于冲动素质,则表现为破坏性行为和反社会行为,如边缘型和反社会型人格障碍,Claridge(1985)发现社会病态患者皮质抑制功能和警觉能力减低,脑电图有较多慢波,镇静阈降低,心理生理研究发现,冲动型和社会病态患者对运动反应的抑制能力减低,交感神经反应减弱,皮肤电反应快速的习惯化形成(Hare,1978),动物实验研究表明,5-羟色胺能系统介导行为抑制,5-羟色胺能系统损毁,导致制止惩戒行为能力减低,类似的发现还见于自杀未遂者(Asberg等,1987),暴力和攻击行为(Brown等,1982)人格障碍患者,边缘型人格障碍患者对5-羟色胺能释放剂芬氟拉明(fenfluramine)的催乳素反应减低,提示这类人的5-羟色胺能功能减低(Coccaro等,1990),加强5-羟色胺能功能的药物,可改善或减轻犯罪的攻击动作和自杀行为(Meyendorff等,1986;Sheard等,1976),人格障碍患者去甲肾上腺素(NE)能功能亢进,除其代谢物水平升高外,对NE能激动剂:可乐定(氯压定)的生长激素反应也增大(Coccaro,1991),已知NE系统介导对环境的警觉和定向作用,加强NE能活动,可以增加外向攻击性,当NE能活动增强与5-HT能活动减低伴发时,攻击易发生(Hodge等,1975)。
6.情感不稳定 这类情况以心绪调节和强度的改变为特征,情感性障碍表现为持久和内源性心绪障碍,非常短暂与环境有关的情感波动则见于边缘型人格障碍。
情感不稳定是边缘型人格障碍的主要特征,许多这类患者后来发展成抑郁状态(Silverman等,1991;Zanarini等,1988;Links等,1988),在边缘型人格障碍患者的亲属中,情感不稳定型人格的发生率较高(Silverman等,1991),生物学研究资料提示,情感性障碍与情绪不稳定型或边缘型人格有关,二者均示REM潜时缩短和潜时多变;对毒蕈碱激动剂槟榔碱(arecoline)的反应为进一步REM潜时缩短(Nurnberger等,1989;Bell等,1983);DST试验示脱抑制;NE能系统反应过强(Suhulz等,1988)。
7.焦虑/抑制 在预期不愉快的后果时,出现恐惧和自主神经警戒阈值减低,往往伴有行为抑制,焦虑障碍,强迫仪式或恐惧和回避组人格障碍具有上述特征,回避组人格障碍与精神疾病联系在一起的研究较少,一些研究结果表明,焦虑/抑制人群显示皮质和交感神经警觉水平较高,镇静阈值低和对新刺激的习惯化减低(Claridge,1985;Gray,1982;Kagon,1988)。
总之,精神生物学研究是沿着一些人格障碍与一些精神疾病相关的方法发展的,关于人格障碍与精神疾病间的关系目前尚在探讨,存在如下意见:
①一定人格特征增加一些精神疾病的易感性并诱发之;
②一些人格特征是一些精神疾病的潜隐表现或为其残留;
③人格特征和临床综合征来自尚未明了的,但却是共同享有的素质背景和环境影响;
④人格障碍和临床综合征的同时出现纯属于偶合,二者间并无病因连接。
8.心理社会因素 众所周知,家庭养育可影响正常人格的发展,但这些影响在不正常人格的构型上究竟起多大作用?以及不正常人格构型的本质是什么?目前仍了解不多,儿童时期的不合理教养可导致人格的病态发展,儿童大脑有较大的可塑性,一些性格倾向经过正常的教育可以纠正,如听之任之,发展下去可出现不正常人格,家庭环境亦至关重要,凡父母不睦,经常争吵,甚至分居或离异,会对孩子人格发展带来不良影响,父母对孩子的教育方式也是影响人格正常发展的因素,粗暴凶狠,放纵溺爱和过分苛求都不利于人格的形成和发展。