小儿埃博拉病毒病病因

(一)发病原因

本病的病原体是埃博拉病毒，该病毒属于线状病毒科(filoviviradae)，是一种负链RNA病毒，在电子显微镜下呈细丝状，该病毒是于1976年被发现，并以首次检测到该病毒的地点，非洲扎伊尔一条河的名称命名的，其毒粒含有7种结构蛋白，包括依赖RNA的RNA聚合酶，一个单一的大分子糖蛋白，两种核蛋白，一种基质蛋白，和一种与囊膜相关的蛋白质等，对此病毒基因组第六基因的序列分析表明，其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似，与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似，埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似，但在抗原性上无相关性，亦无交叉性血清学反应。

(二)发病机制

病毒通过微小的皮肤黏膜损伤，呼吸道，注射器注射而进入体内，最初主要进入单核巨噬细胞系统，其他还有内皮细胞，成纤维细胞，肾上腺皮质，细胞间隙，血管与组织间隙生长繁殖，再进入血液循环，形成病毒血症，然后广泛进入各组织器官，如肝，肾，淋巴组织，卵巢，睾丸，皮肤等，早期对淋巴组织的损害，对免疫系统影响巨大，病毒损害血管内皮细胞，使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损，血小板凝聚性亢进，血小板活化因子(PAF)升高，内皮细胞的损害激活凝血机制，发生DIC，微循环障碍及组织缺血坏死，在感染后期血管内纤维蛋白沉积，血小板减少而出血，除肌肉及骨骼外，各器官组织如均可见局灶性坏死，弥漫性显微出血，尤其是肝，肾，肺，胰及淋巴组织为重，在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在，微循环系统破坏，有淋巴细胞大量出现，但无明显炎性反应，由于DIC，出血及血浆渗出，循环血容量减少，产生低血压，休克，电解质及酸碱平衡失调，中枢神经系统的DIC导致局部出血，水肿，昏迷，抽搐，严重者死亡。