电焊工尘肺病因

氧化铁尘(30%):

氧化铁尘的致纤维化能力一直为人们所争议,焦点是单纯氧化铁尘有无致肺纤维化作用,20世纪30年代初人们发现,长期从事电焊作业工人的肺部X线有斑点状阴影,尸检证明为单纯铁尘沉着,无肺纤维化,后来研究证明电焊烟尘(主要成分为氧化铁)能产生肺纤维化引起电焊工尘肺,实验证明肺泡巨噬细胞的损伤在尘肺发病中起重要作用,而氧化铁尘可损伤巨噬细胞溶酶体使培养液中溶酶体酶的含量增高,笔者通过体外研究表明在浓度为0.2～1.6mg/ml的纯氧化铁尘作用下,肺泡巨噬细胞存活率明显降低,说明氧化铁尘对膜具有损伤作用,在动物实验中笔者还证明,给大鼠气管内注入100mg/只氧化铁尘,9个月后肺内尘灶边缘出现有胶原纤维增生,笔者还从3例船厂除锈工尸检材料中发现肺内有多数尘性病灶(尘斑和结节),肺间质轻度尘性纤维化,综上说明铁尘有轻度致肺纤维化作用,可能与铁尘对肺泡巨噬细胞膜的损伤有关.

病理:

表现与电焊工尘肺近似,但病变程度远比电焊工尘肺轻微,主要表现为细支气管肺泡内大量铁尘和含尘巨噬细胞的聚集,并出现有尘斑,结节和肺间质轻度纤维化,眼观,肺胸膜有暗黑色或铁锈色粉尘沉着灶,切面,尘灶(尘斑,结节)呈散在分布,大小约1 mm左右,质软,常位于扩张的小支气管旁,尤以胸膜下病灶更为明显,呈条状索或楔状紧贴于胸膜,并与小叶间隔互相移行,镜下,表现为末梢细小支气管扩张变形,管壁及其肺泡和伴随的小血管周围均有明显的铁尘沉着,形成尘性病灶(尘斑或结节),尘斑形态不规则,由尘细胞组成,胶原纤维少或缺乏,有明显的灶周气肿,结节一般较少,比尘斑大,呈星芒状,灶中有较多的胶原纤维,肺间质有轻度弥漫性纤维组织增生.

支气管肺淋巴结有大量铁尘沉着,但很少见到淋巴结纤维组织增生和结构的破坏.