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糖尿病酮症酸中毒检查
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糖尿病酮症酸中毒检查

易感人群:无特定人群

就诊科室:内科,内分泌科

症状表现:腹痛,胃肠道症状

传播方式:无传染性

尿糖,尿酮阳性;血糖增高(在16.7~33.3mmol/L);血白细胞增高(感染或脱水);BUN增高,二氧化碳结合力,PH下降,电解质紊乱。

1.尿液检查

(1)尿糖:常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。

(2)尿酮体:当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失,尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。

(3)有时可有蛋白尿和管型尿,尿中钠,钾,钙,镁,磷,氯,铵及HCO-3等排泄增多。

2.血液检查

(1)血糖:血糖增高,多数为16.65~27.76 mmol/L(300~500 mg/dl),有时可达36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)或以上,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

(2)血酮:定性常强阳性,但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主,其血浓度是乙酰乙酸3~30倍,并与NADH/NAD的比值相平行,如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时,应进一步作特异性酶试验,直接测定β-羟丁酸水平,DKA时,血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上,有时可达30mmol/L,大于5mmol。

(3)酸中毒:主要与酮体形成增加有关,酮体包括β-羟丁酸,乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应,而β-羟丁酸与硝普钠不起反应,大多数情况,DKA时,血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应,本症的代谢性酸中毒,代偿期pH可在正常范围内,当失代偿时,pH常低于7.35,有时可低于7.0,CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积),严重时低于8.98mmol/L(20%容积),HCO3-可降至10~15mmol/L,血气分析碱剩余增大,缓冲碱明显减低(<45mmol/L=,SB及BB亦降低。

(4)阴离子间隙:反映代谢性酸碱平衡,其计算方法为:(Na K )-(Cl- HCO3-),正常范围为8~12 mmol/L,主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸,磷酸及硫酸等)构成,DKA时,由于酮体增加,中和HCO3-,阴离子间隙增大,如果阴离子间隙增大,提示有机酸增加,若患者为糖尿病则提示DKA,DKA时,血清酮体定性试验常呈强阳性,否则,可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积,机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸,如DKA患者在低血压或缺氧时,体内以β-羟丁酸为主,血酮体定性试验可呈弱阳性,但随着DKA的纠正和病情的改善,β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加,血酮体可呈强阳性,但阴离子间隙减少。

(5)电解质:

①血钠:多数(67%)低于135mmol/L,少数正常,偶可升高至145mmol/L以上,大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。

②血钾:DKA时,由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出,导致K 大量经肾排出,加上纳食少,恶心和呕吐,进一步加重机体缺钾,但DKA时,细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换,细胞内钾向细胞外转移;随着水分由细胞内向细胞外转移,钾同时进入细胞外;细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性;DKA时,胰岛素缺乏,钾向细胞内转移减少,同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加,进一步促进钾向细胞外运动,以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常,甚而偏高,从而掩盖了体内严重缺K 的真实情况。

此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。

(6)血渗透压:可轻度升高,有时可达330mOsm/L以上,少数可达350mOsm/L,可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。

(7)血脂:在疾病早期,游离脂肪酸(FFA)常显著升高,约4倍于正常高限,可达2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高,TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上,有时血清呈乳白色,乃由于高乳糜微粒血症所致,高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限,经胰岛素治疗后,上述脂代谢异常可恢复。

(8)血肌酐和尿素氮:常因失水,循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高,补液后可恢复。

(9)血常规:白细胞数常增高,无感染时亦可达(15~30)×109/L,并以中性粒细胞增高较明显,机制不明,可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致,但常无核左移和中毒颗粒存在,DKA时,临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在,应仔细寻找可能的感染灶,血红蛋白,红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。

(10)其他:偶有血乳酸浓度升高(>1.4mmol/L),休克缺氧时更易发生,亦可有血淀粉酶轻度升高,明显升高提示可能并存急性胰腺炎。

依据病情可选作B超,心电图。

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