药物性心肌病病因

抗肿瘤药物的使用（30%）：

药物性心脏病常见于使用抗肿瘤药物，某些治疗精神病药物(如抗抑郁药)，治疗心血管病的药物和抗寄生虫药等，大多数药物性心脏病的重症病人临床上表现为扩张型心肌病的特征，最终可导致致命性心力衰竭，如阿霉素心肌病，少数病人其临床特征酷似限制性心肌病;有的药物如儿茶酚胺类对心脏的长期作用可引起心室肌的增厚，犹如肥厚型心肌病，此外，某些毒物如可卡因，可因其直接心肌毒性引起心肌病，应引起重视。

直接毒性（10%）：

药物对心肌产生直接毒性作用，导致心肌细胞的炎症，变性，坏死及间质水肿，至一定阶段可呈纤维性改变，其毒性作用常与药物的剂量及用药时间长短密切相关，此类药物主要有抗肿瘤药，如阿霉素，柔红霉素，环磷酰胺(CTX)，氟尿嘧啶(5-Fu);抗寄生虫药，如依米丁，氯奎，锑剂等;某些心血管药物，如维拉帕米，奎尼丁，普鲁卡因胺和拟交感类药;某些中药，如雷公藤等，以阿霉素心肌病为例，其心肌直接毒性损害可以从特异性组织病理超微结构改变得以证实，其表现为肌原纤维丧失及胞浆空泡化，严重者有细胞坏死。

代谢异常（10%）：

一些药物可抑制心肌细胞的氧化磷酸化，导致线粒体损害，如某些抗寄生虫药(依米丁等)，最近Jeyseelan(1997)所作的一项研究证明，抗肿瘤药阿霉素及柔红霉素能使心肌细胞膜核糖核酸(RNA)快速致敏而失活，使ATP形成受阻，阻碍了心肌特异性基因的表达，并抑制肌原纤维蛋白和给心肌细胞供能的蛋白(如ADP/ATP转换酶，磷酸果糖激酶同工酶)的核基因密码的转录，由于细胞内ATP储存耗竭和能量的缺失，心肌肌原纤维发生变性和坏死。

电解质紊乱（10%）：

如长期应用利尿药物可致严重的低钾血症和低镁血症，氨基糖苷类抗生素长期应用也可致低钾血症危象而导致心肌病变。

抑制心肌的收缩性 导致心肌收缩性减低和心室应激性增高，主要见于抗抑郁药，尤其是三环类抗抑郁药，其次，某些抗心律失常药，特别是β受体阻滞药和钙离子拮抗药等对心肌也有明显的抑制作用。

影响心肌的电生理特性（10%）：

心肌的电生理受药物作用而干扰，可表现为心肌除极和复极的改变，或心肌应激性增高，如阿霉素，三环类抗抑郁药，洋地黄过量和某些抗心律失常药，其中能使心肌动作电位延长的药物(包括非心血管药物如三环类抗抑郁药)均可能有潜在的促心律失常作用，特别是药物使用不当合并有低钾血症，低镁血症时。

药物相互作用（10%）：

在考虑药物对心脏的毒性作用时，多种药物并用而导致药物相互作用应予足够的重视，两种(或两种以上)药物并用可通过对心脏毒性的相加，或一种药物影响另一药物的代谢和排泄，或增高其生物利用度，从而使该药物对心脏的毒性增加，如洋地黄与奎尼丁并用时后者可使洋地黄的血浓度增高1倍，如不慎很容易引起洋地黄中毒。