慢性酒中毒病因

酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物，心理，社会文化等多种因素协同作用的结果。

1.遗传因素

家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重，国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7%，二级亲属12.6%，显示遗传倾向，双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。

2.生物化学因素

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素，嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一;多巴胺β-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。

3.心理因素

心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关，成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少;失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加，人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多，不合群，逃学，具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。

4.社会文化因素

不同民族，社会，文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。

(二)发病机制

与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的，通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应，酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休，攻击性，过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果，同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控，然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑，脑干和脊髓神经细胞。

有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：

1.影响维生素B1代谢

影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人，一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常，此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

2.具有脂溶性

可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。

3.其他

酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。

酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少，神经元脱失。