易感人群:无特定人群
就诊科室:内科,神经内科
症状表现:食欲不振,腹胀
传播方式:无传染性
(一)发病原因
以急性或慢性肾功能衰竭多见,但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平,且无高镁血症导致的症状,如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等),则有可能出现明显高镁血症并出现症状,此外,甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收,促进尿镁排出,故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症,醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收,促进尿镁排出的作用,故Addison病患者可有高镁血症。
(二)发病机制
1.肾脏排出镁减少:镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定,肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%~5%,当血清镁升高时,肾脏的排镁能力可显著增强,一般不会发生高镁血症,故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。
(1)急性肾功能不全:在急性肾功能衰竭的少尿期,可发生轻度高镁血症。
(2)慢性肾功能不全:当肾小球滤过率小于30ml/min时,血镁多升高。
(3)严重低钠血症:在严重低钠血症时,镁在近曲小管重吸收增加,可发生轻度高镁血症。
(4)内分泌紊乱:某些激素水平的异常,如甲状腺素,肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁,因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症,其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素,抗利尿激素,胰高血糖素。
(5)细胞外液量减少:如严重脱水可导致少尿,使镁的排泄减少;同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。
2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加
(1)摄取过多:一般由药物引起,长期口服含镁制剂,如氧化镁,氢氧化镁等;大量注射镁制剂,如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。
(2)胃肠道重吸收增多:维生素D可增加镁在肠道的吸收,大剂量应用维生素D的患者,偶可发生高镁血症。
3.分布异常
(1)组织细胞大量破坏:由于镁主要存在于细胞内,因此当大量组织破坏时,大量镁离子进入血液,发生高镁血症,这与钾离子的变化类似,临床上常见于溶血,大面积烧伤,严重创伤或手术损伤,骨骼肌溶解等情况;也见于高分解代谢等情况。
(2)正常细胞内外的镁离子转移:主要见于酸中毒,此时细胞内镁转移至细胞外,发生高镁血症。
上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内,外的直接转移,而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。