急性细支气管炎病因

合胞病毒感染（35%）：

呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原，其次为副流感病毒1型和3型，此外，腺病毒，鼻病毒，肠道病毒，流感病毒和肺炎支原体等亦占一定比例，不同地区中，这些病原体所占比例存在一定差异，儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起，美国1994年报道<5岁的儿童细支气管炎中，该病毒感染占50%～75%;国内报道为57.9%～88.2%，住院患儿中则更高，副流感病毒引起的感染约占11%，病情多较凶险，病死率高，少见病原体有冠状病毒，风疹病毒，腮腺炎病毒，带状疱疹病毒，流感病毒，鼻病毒和微小病毒。

感染后(最常见于儿童)（20%）：

(1)急性细支气管炎：急性细支气管炎(acute bronchilitis)是一种以病毒为主的感染性(后)细支气管炎，多发生于2岁以内的婴幼儿，偶见于年长儿童和成人，临床上以呼吸窘迫，喘吼，呼气阻塞和缺氧为特征，本病曾有急性卡他性支气管炎，间质性支气管炎，喘息性支气管肺炎和阻塞性支气管炎等名称，1940年被确定为一个独立疾病，20世纪50年代儿科学曾将其命名为弥漫性细支气管炎(diffuse panbronchiolitis，DPB)。

(2)闭塞性细支气管炎：单纯疱疹病毒，HIV，巨细胞病毒，风疹病毒，副流感病毒(Ⅲ型)，腺病毒，肺炎衣原体，克雷白杆菌，流感嗜血杆菌，嗜肺军团菌，黏质沙雷菌，百日咳杆菌，B组链球菌，新型隐球菌，星型诺卡菌，卡氏肺孢子虫。

吸入性损伤（15%）：

毒气(如氮氧化物)，灰尘，刺激性气体(如氯气)，金属粉尘，有机粉尘(过敏性肺炎)，香烟，可卡因，燃烧烟雾。

药物性（10%）：

青霉胺，六甲胺，L-色氨酸，白消安(白血福恩)，金制剂，头孢菌素，胺碘酮，醋丁洛尔，百草枯中毒。

特发性（10%）：

(1)无相关疾病：隐源性缩窄性细支气管炎，呼吸性细支气管炎相关间质性肺病，隐源性机化性肺炎(即特发性细支气管炎伴机化性肺炎)，弥漫性泛细支气管炎，肺神经内分泌细胞原发性弥漫性增生。

(2)与其他疾病相关：器官移植(骨髓，心肺)相关;结缔组织病相关：类风湿性关节炎，干燥综合征，系统性红斑狼疮，多发性肌炎皮肌炎;远端支气管阻塞(阻塞性肺炎);溃疡性结肠炎;慢性嗜酸性细胞肺炎。

(3)其他偶有相关的疾病：放射性肺炎;吸入性肺炎;特发性肺纤维化;恶性组织细胞增生症;急性呼吸窘迫综合征;血管炎，特别是Wegener肉芽肿;慢性甲状腺炎。

根据组织病学可分为增殖性和缩窄性细支气管炎两类，上述各种临床综合征按其病理可分别归纳之。

发病机制

免疫组织学研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接损害引起，而毛细支气管炎则为I型变态反应的结果，血清中IgG1和IgG3在保护小儿免受下呼吸道感染方面亦起重要作用，病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程，以CD8起主要作用，IL-4能诱发IgE的生成，与毛细支气管炎的发生有密切关系，患毛细支气管炎时，体内产生IL-2和IFN-γ的细胞克隆受抑制，而释放IL-4的细胞克隆优先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特异性地诱导B细胞合成IgE，且通过抑制IFN-γ产生而促进IgE生成，IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒，从而引发变态反应，血清和支气管分泌液中特异性IgG和IgE上升，并出现气道反应性增高。

病变主要在细支气管，支气管，肺泡也可累及，受累上皮细胞纤毛脱落，坏死，继之细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞，管壁水肿，黏液分泌，加之管壁内充满脱落的上皮细胞，白细胞，巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物，造成细支气管腔部分阻塞，其远端有显著的肺气肿，细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数为单核细胞，黏膜下层和动脉外膜水肿，除细支气管病变外，其周围的肺泡壁有水肿，肺泡腔内亦有炎性渗出物，病变以肺下叶和肺底部为多见。

小支气管和细支气管虽表现为一般炎症，但其所引起的病理生理改变非常显著，炎症和水肿易使婴幼儿病灶部位的细支气管腔引流不畅，坏死物质和纤维蛋白形成的栓子可使细支气管部分或完全阻塞，部分阻塞的管腔远端区域出现过度充气，完全阻塞则导致肺不张，这些病变致气流阻力增加，潮气量下降，通气量降低，肺内的气体分布不均，通气/灌注比例异常，最终引起低氧血症，最后因二氧化碳潴留，发生高碳酸血症，气道阻塞，气道阻力显著增加(较正常平均增加2.7倍)，肺顺应性降低(为正常的1/3)，潮气量降低，呼吸频率增快从而引起一系列临床症状，病变可累及肺泡壁，导致间质性炎症，偶尔累及肺泡腔，出现渗出。