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新生儿弥散性血管内凝血病因
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新生儿弥散性血管内凝血病因

易感人群:儿童

就诊科室:小儿内科,内科,血液科

症状表现:休克,皮肤瘀点

传播方式:无传染性

(一)发病原因

新生儿DIC 比较常见,这与新生儿某些生理特点有关:

1.免疫力低下 易患重症感染。

2.凝血因子下降 各种凝血因子生理性下降,如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘;由于肝脏合成功能不成熟,维生素K依赖因子普遍水平偏低,尤以凝血酶原为明显。

3.反应性低下,调节功能差 易出现低体温,呼吸及循环衰竭,缺氧,酸中毒等,单核巨噬细胞系统的清除能力低。

4.血液黏稠,呈高凝状态 血液黏稠,呈高凝状态,纤溶活动较强。

5.某些产科因素的影响

(1)感染:严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。

(2)缺氧:缺氧导致酸中毒,血黏度增高。

(3)寒冷损伤:由于寒冷及皮下脂肪变硬,微循环灌流不足,毛细血管损伤。

(4)溶血:由于红细胞破坏,释放大量磷脂类凝血活酶物质,促发DIC。

(5)其他:早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善,DIC发生率较高。

某些产科因素,如胎盘早期剥离,前置胎盘,严重妊娠高血压等,由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环,促发DIC。

(二)发病机制

DIC是许多疾病并发的一种病理过程, DIC的发生,实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。

1.凝血系统被激活 致病因素如内毒素,抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损,血小板因子(PF3)及TXA2被释放,血液与暴露的血管壁胶原组织接触,Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶,此即激活了血液(内凝)系统,致病因素如缺氧,酸中毒,产科因素等使组织或血管壁损伤,释出组织凝血活酶,经一系列激活过程,最后形成组织活性凝血活酶,此即激活了组织(外凝)系统,活性凝血活酶的形成,加速了凝血酶的形成,使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体,凝血酶又能激活Ⅻ因子,使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块,完成血管内凝血,此外,致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统,一是血小板及(或)红细胞大量破坏,释放出凝血物质,加速凝血过程;二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重肝脏疾患),不能清除血液中过多的促凝血物质,均可导致DIC的发生。

2.纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)被激活 在凝血系统被激活过程中,纤溶系统同时被激活,主要有以下4种途径:

(1)形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成为纤溶酶,使纤维蛋白溶解。

(2)被激活的Ⅻ因子,使血管舒缓素原转变为血管舒缓素,后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。

(3)某些脏器如肺,脾,肾,子宫等含有纤溶酶原激活物,DIC时,这些器官常受累,纤溶酶原激活物释入血循环,使纤溶酶原变为纤溶酶。

(4)缺氧,酸中毒,失血,创伤,手术等均能激活纤溶活动。

纤溶酶形成后,作用于纤维蛋白及纤维蛋白原,使之分解为纤维蛋白降解产物(FDP),FDP有很强的抗凝作用,加重了出血。

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