淹溺病因

(一)发病原因

无溺水自救能力的落水者，或不熟悉水流和地形的河流池塘而误入险区，以及投水自杀或意外事故均可致淹溺，落水初期发生反射性屏气，喉支气管痉挛以及泥草堵塞口鼻使窒息加重，故约有20%淹溺者并未有水吸入肺或仅有少量水至咽喉部即发生可持续3～5min的呼吸道闭塞性喉痉挛，随后喉松迟致水进入呼吸道和肺泡，肺泡表面活性物质受损而功能不足，导致肺通气和换气功能障碍，致缺氧和二氧化碳潴留，各脏器发生缺氧性功能障碍。

(二)发病机制

人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道，由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环，由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病变亦有差异。

淡水和海水淹溺所引起的病理生理不同，淡水因低渗而由肺泡进入血液循环造成血容量增多可致肺水肿，V/Q降低及心力衰竭，同时发生低渗血症，造成红细胞破坏，溶血，高钾血症，和脏器的组织细胞水肿，功能不全，此外，高血钾可致心律失常，室颤，以及溶血所致的血红蛋白在肾小管栓塞引起急性肾衰，同时，水损及肺泡的上皮细胞而致肺泡表面活性物质减少，形成肺泡不张进一步加重V/Q降低，产生严重缺氧，海水因高渗(35 　　%盐)吸入后水分自血管渗入肺泡致急性肺水肿，和血液水分减少，而致血液浓缩，高渗血症导致血容量不足，组织灌注不良，同时海水常并有钙盐，镁盐所致的高钙血症有心动过缓，传导阻滞，甚至心脏骤停，高镁血症则对中枢神经抑制及扩张血管，降低血压等作用。