无痛性心肌梗死病因

年龄（20%）：

多数学者认为心肌梗死有无胸痛与年龄有关，老年组发生率明显高于低年龄组，其原因可能与老年人，尤其是60岁以后心脏自主神经变性，痛阈增高，以及敏感性，反应性差有关。

脑循环障碍 （20%）：

痛性心肌梗死患者，尤其是阵发性晕厥，严重心律失常，传导阻滞发病患者，均有严重的脑供血不足，缺血缺氧，以致意识障碍，感觉迟钝而对疼痛反应减低。

糖尿病（15%）：

糖尿病患者发生心肌梗死时有40%无胸痛，可能与糖尿病患者的心脏交感神经，副交感神经的形态学异常，嗜银性增强，密度改变，神经纤维减少及破裂，尤其是交感神经痛觉纤维的病变，使痛觉冲动传入受阻，因此，糖尿病患者痛阈较无糖尿病患者明显增高，与疼痛发生延迟有关。

心脏并发症 （15%）：

梗死后，尤其是并发休克，严重心力衰竭，严重心律失常，脑卒中时，其疼痛被并发症的严重症状所掩盖，造成无痛的假象。

吸烟（10%）：

国内学者报告50例急性心肌梗死中，吸烟20支/d，≥20年者7例，其中无痛性心肌梗死者10例，占58.8%，两者有显著差异，说明长期大量吸烟者无痛性急性心肌梗死发生率显著高于不吸烟者。

心肌梗死的部位（5%）：

无痛性心肌梗死多为后壁，右冠状动脉梗死，而有痛者多见左冠状动脉梗死，另外发现无痛组的心肌缺血，坏死性改变散在，以灶性，陈旧性为主，有痛组病理改变出现新鲜与陈旧性梗死灶并存。

(二)发病机制

无痛性心肌梗死在60岁以上的老年人多见，可能与老年人心脏自主神经变性，痛觉阈升高，以及敏感性和反应性差有关，老年人常有脑动脉硬化，以致感觉迟钝而对疼痛的反应降低，糖尿病病人由于并发自主神经纤维变性，尤其是交感神经痛觉纤维的改变，使痛觉冲动传入受阻，痛觉阈值升高，另外也与梗死的部位有关，无痛性心肌梗死在右冠状动脉阻塞的发生率明显多于左冠状动脉。