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无痛性心肌梗死病因
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无痛性心肌梗死病因

易感人群:无特定人群

就诊科室:内科,心内科

症状表现:腹痛,心力衰竭,下腹痛,心律失常,高血压

传播方式:无传染性

年龄(20%):

多数学者认为心肌梗死有无胸痛与年龄有关,老年组发生率明显高于低年龄组,其原因可能与老年人,尤其是60岁以后心脏自主神经变性,痛阈增高,以及敏感性,反应性差有关。

脑循环障碍 (20%):

痛性心肌梗死患者,尤其是阵发性晕厥,严重心律失常,传导阻滞发病患者,均有严重的脑供血不足,缺血缺氧,以致意识障碍,感觉迟钝而对疼痛反应减低。

糖尿病(15%):

糖尿病患者发生心肌梗死时有40%无胸痛,可能与糖尿病患者的心脏交感神经,副交感神经的形态学异常,嗜银性增强,密度改变,神经纤维减少及破裂,尤其是交感神经痛觉纤维的病变,使痛觉冲动传入受阻,因此,糖尿病患者痛阈较无糖尿病患者明显增高,与疼痛发生延迟有关。

心脏并发症 (15%):

梗死后,尤其是并发休克,严重心力衰竭,严重心律失常,脑卒中时,其疼痛被并发症的严重症状所掩盖,造成无痛的假象。

吸烟(10%):

国内学者报告50例急性心肌梗死中,吸烟20支/d,≥20年者7例,其中无痛性心肌梗死者10例,占58.8%,两者有显著差异,说明长期大量吸烟者无痛性急性心肌梗死发生率显著高于不吸烟者。

心肌梗死的部位(5%):

无痛性心肌梗死多为后壁,右冠状动脉梗死,而有痛者多见左冠状动脉梗死,另外发现无痛组的心肌缺血,坏死性改变散在,以灶性,陈旧性为主,有痛组病理改变出现新鲜与陈旧性梗死灶并存。

(二)发病机制

无痛性心肌梗死在60岁以上的老年人多见,可能与老年人心脏自主神经变性,痛觉阈升高,以及敏感性和反应性差有关,老年人常有脑动脉硬化,以致感觉迟钝而对疼痛的反应降低,糖尿病病人由于并发自主神经纤维变性,尤其是交感神经痛觉纤维的改变,使痛觉冲动传入受阻,痛觉阈值升高,另外也与梗死的部位有关,无痛性心肌梗死在右冠状动脉阻塞的发生率明显多于左冠状动脉。

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