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狼疮样综合征病因
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狼疮样综合征病因

易感人群:无特定人群

就诊科室:内科,风湿免疫科,皮肤性病科

症状表现:无力,疲乏

传播方式:无传染性

遗传因素(35%):

在特发性系统性红斑狼疮发病机制尚未完全弄清楚的今天,欲阐明药物诱发的狼疮样综合征的发病机制,是相当困难而又复杂的问题,最早发现本综合征家族成员中有肌肉骨骼系统疾病,并有很多家族成员有血清学异常,这些病人在停药以后,其症状还能持续存在,这一事实也说明他们有潜在性狼疮的自然发病倾向,但这种学说未得到广泛的承认。

疾病因素(35%):

通过对普鲁卡因胺引起本综合征的研究发现,这些病人在用药以前,不论是LE细胞还是其他血清学反应均为阴性,而在用药过程中转为阳性,用药前ANA阴性,用普鲁卡因胺后进行观察,约50%在用药2~18个月后ANA转为阳性,其中有部分病人出现轻度红斑狼疮症状,这又说明本综合征与所谓狼疮素质无关,只能说是由普鲁卡因胺引起的狼疮样改变。

药物因素(30%):

从引起本综合征的各类药物来看,它们之间并无化学上或药理上的共同特征,但是,除青霉素之外,其他药物都需大剂量而长期用药(至少2个月以上)方能引起本综合征。

发病机制

药物总剂量过大也可能是一个致病因素,目前可将各种药物引起本综合征的机制分为4类:

1.个体对药物具有过敏性 以肼屈嗪为例,发现病人对该药物可发生变态反应,也就是能从病人的体内证明有循环的抗体,将病人的淋巴细胞在体外试验中可因加入肼屈嗪而增殖,当药物代谢延缓时,机体内环境接触药物的时间必然延长,更容易引起变态反应,另外,影响乙酰基转运酶的药物,除异烟肼,磺胺二甲嘧啶外,尚有肼屈嗪,即使小量应用也能使乙酰化延缓生成抗核抗体(ANA),并发生狼疮样综合征,然而,如果长期大量用药,不论乙酰化是否延缓,其出现抗核抗体的机会并无明显的差别。

2.形成药物复合物引起DNA变性并形成抗原 肼屈嗪能与可溶性DNA形成复合物,并改变后者的抗原性质,这一事实已得到证实,但药物-DNA复合物的抗原性在试管内并未得到证实,其他安定剂-DNA复合物已人工制成,如氯丙嗪-单链DNA复合物可在长波紫外线照射下生成,普鲁卡因胺-DNA复合物可在氧化剂作用下生成,但还没有证据说明这些复合物的抗原性增加。

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